编译：高杰
长期以来，
人体几乎所有器官和组织
都可能发生肿瘤，
但心脏肿瘤却极为罕见。
4月23日发表在《科学》的一项研究
揭示了心脏“抗癌”的核心秘密
为癌症防治提供了全新视角——
心脏持续跳动产生的机械负荷，
是抵御癌细胞的天然防线，
这也是包括人类在内的哺乳动物
心脏肿瘤极为罕见的核心原因。
在人体所有器官中，心脏的“抗癌能力”尤为特殊。作为全身血液的“总开关”，它每天跳动数十万次，却极少被癌症侵袭。尸检数据明确显示，原发性心脏肿瘤的检出率不足1%，即便由其他部位转移而来的继发性心脏肿瘤，发生率也仅为18%，远低于肝脏、肺部等易转移器官。
研究者、澳大利亚悉尼大学心脏病学家James Chong表示，这项研究提出了一个极具说服力的观点，填补了心脏抗癌机制研究的空白。
抑制心脏癌细胞增生的关键机制
为验证机械负荷与癌细胞生长的关联，由意大利里雅斯特大学临床科学家Serena Zacchigna带领的团队，联合多国科研机构设计了两组严谨对照实验，用精准数据证实了心脏的“抗癌实力”。
在小鼠实验中，研究人员将转基因小鼠的心脏移植至其颈部，构建出“静止心脏”模型，这颗移植心脏能获得充足血液供应、维持基本功能，却无需承担泵血任务，因此无机械负荷。
随后，研究人员向这颗静止心脏与小鼠自身正常跳动的原生心脏同时注射癌细胞。2周后观察发现，静止的移植心脏中，癌细胞疯狂增殖，几乎占据全部心肌组织；而正常跳动、承受机械负荷的原生心脏，仅有20%的组织出现癌变，癌细胞生长被抑制。
研究团队还利用大鼠细胞在体外培育出工程化心脏组织，通过添加钙离子（人体内助力心脏搏动的关键离子），调控部分组织正常收缩搏动，另一部分则保持静止，随后向两类组织注射肺癌细胞。结果显示，静止的心肌组织中，癌细胞能自由增殖、广泛分布；而跳动的心肌组织中，癌细胞仅能停留在表层，无法深入侵袭，生长受到显著抑制。
研究发现，心脏的机械负荷并非简单的物理压迫，而是通过特定信号传递直接抑制癌细胞生长。心脏跳动产生的持续压力，会被癌细胞表面的机械感知蛋白捕捉，进而调控染色质结构，关闭癌细胞的增殖开关，使其无法分裂扩散。
值得注意的是，这种抗癌作用具有明确的关联性——当心脏机械负荷减弱时，对癌细胞的抑制作用也会随之消失，这进一步证明了机械力在肿瘤抑制中的核心作用。
研究团队特别强调，本次研究仅证实机械负荷与癌细胞生长的关联，并未涉及临床治疗方案的延伸，也未提出任何未验证的抗癌策略。
该研究不仅破解了“心脏为何不易生癌”的长期谜题，更打破了“抗癌只能依赖药物”的传统认知。它首次明确，物理机械力与生化信号一样，能调控癌细胞的生长命运，为癌症防治开辟了全新路径，让物理机械力成为肿瘤防治的新突破口，为“机械肿瘤学”这一交叉领域的后续研究奠定了基础。
同时，研究也明确了心脏抗癌的边界：它并非绝对“无癌”，当心脏机械功能下降、机械负荷不足时，抗癌防线会随之削弱。因此，保护心脏的正常搏动功能，不仅关乎心血管健康，更是守护自身抗癌能力的关键。
数据图及参考来源：
https://www.science.org/doi/10.1126/science.ads9412
https://www.nature.com/articles/d41586-026-01296-z
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