在人体细胞层面，端粒保护着染色体的末端，并维持其长度。短端粒则是DNA损伤的信号，导致了细胞死亡，从而造成遗传性短端粒综合征，以及与年龄相关的退行性疾病。

但现实中，被认为具有“抗衰老”作用的端粒，也助长了癌细胞——这到底是“增寿”还是“减寿”呢？对此，在11月17日上海大学-东京大学医学交流日活动中，诺贝尔生理学或医学奖得主、约翰斯·霍普金斯大学杰出教授卡罗尔·格雷德（Carol Greider）和与会其他诺奖得主，及王红阳、苏国辉、张英泽、陈洪渊等多位院士等讨论了端粒缩短的后果。

解放日报·上观新闻记者了解到，卡罗尔·格雷德教授是美国国家科学院成员、美国艺术与科学院院士、美国国家发明家协会会士。其实验室专注于端粒酶和端粒功能障碍的细胞和生物体后果研究。端粒酶突变导致组织更新能力丧失，进而引发人类端粒综合征。他们利用生物化学、酵母菌和小鼠来检测端粒的功能，并生成了端粒酶缺失的活体小鼠。在长达6代的后代中，证明它们的端粒逐渐缩短。当端粒较短时，细胞通过凋亡或衰老而死亡。

值得注意的是，当这些端粒酶缺失的小鼠与其他易患肿瘤的小鼠进行杂交，结果却表明，短端粒可以大大减少肿瘤的形成。这也反过来证明，端粒酶在癌细胞中经常“过表达”，也就是表达过度，使癌细胞能够持续生长。

可以说，端粒不是越长越好，端粒酶也不是越多越好，关键在于平衡。格雷德教授实验室正使用端粒酶缺失小鼠，探索端粒酶与干细胞活力之间产生的重要作用。“端粒酶将端粒重复序列添加到端粒中，以建立端粒的长度平衡。”格雷德认为，揭示调节端粒长度平衡的机制，有助于了解与年龄相关的退行性疾病，并为未来治疗提供途径。

格雷德教授与另两位诺贝尔生理学或医学奖得主——加州大学伯克利分校教授兰迪·谢克曼、霍华德·休斯医学研究所研究员托马斯·苏德霍夫，均乐见两座以国际大都市命名的高校：上海大学与东京大学开展医学交流日活动，中日两校正将筹划建立联合医学院提上议事日程。

格雷德表示，上大医学院在老年医学、医学工程、公共卫生等方面具有学科与专业优势，与东大医学部形成合作基础。苏德霍夫也认同大学重点发展医学学科的重要性，上大在生物医学领域探索出特色发展之路，在医学合作交流平台上发挥出优势。

在线交流中，苏德霍夫聚集另一种与年龄相关的退行性疾病——俗称老年痴呆症的阿尔茨海默病，其涉及神经突触功能的早期衰竭，并与多种遗传特征有关。苏德霍夫认为，很明显，淀粉样前体蛋白（APP）中的点突变，导致家族性阿尔茨海默病。他讨论了其团队在家族性阿尔茨海默病导致APP“瑞典”突变的最新研究进展，他们描述出APP“瑞典”突变对突触的惊人影响，与阿尔茨海默病中突触功能障碍的主要作用一致。

“尽管这些结果不能为阿尔茨海默病的治疗提供直接的靶点，但解释了为什么现在“BACE1”抑制剂不能改善疾病，反而会导致认知障碍，表明潜在的治疗方法必须考虑阿尔茨海默病的多方面性质及其与突触的关系。”苏德霍夫这样判断。

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人类命运与共，时时“同病相怜”，目前中国和日本面临老龄化、肿瘤疾病、生命质量等共同问题，着力显著降低重大慢病过早死亡率。上大医学院院长刘斌告诉解放日报·上观新闻记者，与东京大学对外开放建设“人人都愿意来的大学”目标一致，上海大学也正以国际化与现代化作为医学院发展重要路径。据透露，在孟超肿瘤医院等多家本地外地附属医院、教学医院的基础上，上大医学院还谋划在沪建设高端化国际医院。